Этиология и патогенез аденовирусной инфекции
Этиология аденовирусной инфекции
Возбудителями аденовирусной инфекции считаются ДНК-геномные вирусы, обозначенные учеными как Mastadenovirus Adenoviridae. Из чуть более сотни сероваров вирусов, 40 из которых поражают организм человека, большинство различается по своим характеристикам. Аденовирусные серовары вызывают абсолютно различную клиническую картину заболевания. В частности, у детей младшего возраста поражают дыхательные пути и кишечник, надолго оседая на аденоидах и миндалинах, серовары 1, 2 и 5. ОРВИ и схожие состояния у взрослых вызывают серовары 4, 7, 14, 21. Острая фарингоконъюнктивальная лихорадка, вызванная сероваром 3, характерна для старшего детского возраста. Кроме того, серовары 3, 4, 7, 14 и 21 вызывают вспышки заболеваний эпидемического характера.
Агглютинация эритроцитов является одним из критериев классификации аденовирусов. По способности агглютинировать эти клетки крови аденовирусы подразделяются на четыре подтипа, от I до IV. Выживаемость аденовирусов во внешней среде чрезвычайно высока: при комнатной температуре аденовирус живет в атмосфере до 14 суток, устойчивы к низким температурам (и даже замораживанию), в воде температурой 4 градусов Цельсия могут прожить до 2 лет. Однако обработка поверхностей хлорсодержащими препаратами и кварцевание (ультрафиолетовые лучи) помогают избавиться от них.
Патогенез аденовирусной инфекции
Воздушно-капельный (аэрозольный) путь заражения осуществляется посредством проникновения возбудителя заболевания в организм человека через слизистые верхнего отдела дыхательной системы. Со временем он опускается ниже в бронхи. Также местом поражения могут стать слизистые кишечника или глаз. Вирус захватывает эпителиальные клетки тонкой кишки и дыхательных путей, там он активно размножается, вызывая воспалительную реакцию в пораженных местах. При этом капилляры, пронизывающие слизистую оболочку, расширяются, подслизистая может разрастаться, возникает гиперплазия с инфильтратами, вызванными мононуклеарными лейкоцитами и кровоизлияниями. Все эти патологические изменения отражаются в клинической картине болезни как конъюнктивит, ангина, фарингит, диарея. Конъюнктивит может перейти в осложненный кератоконъюнктивит, вследствие которого нарушается зрение, мутнеет роговица.
Попадая в лимфу, вирус может вызвать воспаление регионарных лимфатических узлов, гиперплазию лимфоидной ткани. Там он локализуется в первой половине заболевания и служит основанием постановки диагнозов «мезаденит» и «периферическая лимфаденопатия».
Так как подавляется активность макрофагов, ткани становятся высокопроницаемы, это приводит к развитию вирусемиия с дальнейшим рассеиванием вируса по всем системам и органам. Возбудитель в это время может поражать клетки эндотелия сосудов и разрушать их. На состоянии организма это отражается как интоксикация. Макрофаги фиксируют наличие вируса в селезенке и печени, эти органы значительно увеличиваются в размерах – развивается гепатолиенальный синдром. Этап болезни, отмеченный вирусемией и воспроизведением вируса-возбудителя в эпителиальных и лимфоидных клетках, может длиться достаточно долго.
