Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия – расширение полостей сердца с нарушением сократимости миокарда вследствие поражения сердца. Возникает с частотой до трех случаев на 100 тыс. населения, причем мужчины болеют в два раза чаще.

Причины

В основе дилатационной кардиомиопатии лежат генетическая предрасположенность, аутоиммунная патология и внешние влияния.

Прослеживается связь с миокардитами вирусного происхождения, токсическим влиянием алкоголя, нарушением питания миокарда вследствие атеросклероза и других проблем сосудов.

В результате внешних воздействий иммунная система может воспринимать сердечную мышцу как чужеродную, что приводит к воспалению мышцы и расширению полостей. Возникает вторичная кардиомиопатия.

Генетические причины – это развитие первичной дилатационной кардиомиопатии в результате дефектов соединительной или мышечной ткани сердца, может быть одним из симптомов, сцепленных с полом болезней.

Механизм развития

При поражении миокарда происходит прогрессивное снижение количества мышечных волокон и замещение их соединительной тканью. Эта ткань под воздействием повышенной нагрузки растягивается, полости сердца расширяются, сердце не может нормально сокращаться и прокачивать кровь по сосудам. Формируется сердечная недостаточность.

У детей может происходить формирование дилатационной кардиомиопатии из-за врожденной патологии тканей сердца уже в первые месяцы жизни с неуклонным прогрессированием процесса.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут длительно не проявляться, так как организм включает механизмы компенсации. При выраженной кардиомиопатии проявляются нарушения ритма сердца, тромбоэмболии, при этом проявления прогрессируют без надлежащей терапии. При выраженной кардиомиопатии проявляется одышка со слабостью, тахикардией, отеками, общим утомлением.

При формировании застойных явлений могут проявляться хрипы в легких, симптомы застоя в большом круге кровообращения – увеличение печени, накопление жидкости в брюшной полости, отеки на руках и ногах. Постепенно снижается давление, формируется мерцательная аритмия, расширение границ сердца, шумы клапанов. По мере прогрессирования может возникать фибриляция желудочков или гибель от сердечной недостаточности.

Методы диагностики

Основой диагностики являются данные ЭКГ с признаками перегрузки желудочков и предсердий, фиблилляцией. Могут быть блокады ножек Гиса или АВ-блокады. Проводится холтеровское мониторирование с выявлением аритмии. Дополняется исследование методами УЗИ сердца с доплерографией. Размеры сердца уточняют при рентгене, параллельно выявляя легочную гипертензию и скопление жидкости в перикарде.

Дополнительно применяют радионуклеидный метод исследования и МРТ сердца.

Лечение

Прежде всего, назначается консервативное лечение – ограничение жидкости и соли, назначаются ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды. В случаях формирования аритмий назначаются бета-блокаторы, при склонности к тормбозам назначают антиагреганты. В тяжелых случаях и развитии сердечной недостаточности необходимо применение интенсивной терапии и реанимации.

Прогноз при данном заболевании неблагоприятный – состояние склонно к прогрессированию, особенно при врожденной форме. Особенно опасными являются выраженное расширение желудочков, сферическая форма сердца, низкое систолическое давление.